一、什么是肥胖症

肥胖症（obesity）是一组常见的、古老的代谢症候群。当人体进食热量多于消耗热量时，多余热量以脂肪形式储存于体内，其量超过正常生理需要量，且达一定值时遂演变为肥胖症。正常男性成人脂肪组织重量约占体重的15%-18%，女性约占20%-25%。随年龄增长，体脂所占比例相应增加。
　　因体脂增加使体重超过标准体重20%或体重指数大于24者称为肥胖症。如无明显病因可寻者称单纯性肥胖症；具有明确病因者称为继发性肥胖症。

二、肥胖症病因病理

热量摄入多于热量消耗使脂肪合成增加是肥胖的物质基础。
当日进食热卡超过消耗所需的能量时，除以肝、肌糖原的形式储藏外，几乎完全转化为脂肪，储藏于全身脂库中，其中主要为甘油三酯，糖原储量有限，脂肪为人体热能的主要贮藏形式。如经常性摄入过多的中性脂肪及糖类，则使脂肪合成加快，成为肥胖症的外因，往往在活动过少的情况下，如停止体育锻炼、减轻体力劳动或疾病恢复期卧床休息、产后休养等出现肥胖。而在一般情况下，人体每日所进热卡有差异，取决于年龄、性别、身高、劳动性质等因素，由于正常神经内分泌的精密调节，使人体体重相对较稳定而不发生肥胖。
肥胖症的发病机理可归纳为下列四组因素：
（一）内因 为人体内在因素使脂肪代谢紊乱而致肥胖。
１．遗传因素 人类的单纯性肥胖的发病亦有一定的遗传背景。人类肥胖一般认为属多基因遗传，遗传在其发病中起着一个易发的作用，肥胖的形成尚与生活行为方式、摄食行为、嗜好、胰岛素反应以及社会心理因素相互作用有关。
２．神经精神因素 人类下丘脑中存在着两对与摄食行为有关的神经核。一对为腹对侧核，又称饱中枢；另一对为腹外侧核又称饥中枢。饱中枢兴奋时有饱感而拒食，破坏时则食欲大增；饥中枢兴奋时食欲旺盛，破坏时则厌食拒食。在生理条件下处于动态平衡状态，使食欲调节于正常范围而维持正常体重。下丘脑处血脑屏障作用相对薄弱，这一解剖上的特点使血液中多种生物活性因子易于向该处移行，从而对摄食行为产生影响。这些因子包括：葡萄糖、游离脂肪酸、去甲肾上腺素、多巴胺、５-羟色胺、胰岛素等。此外，精神因素常影响食欲，食饵中枢的功能受制于精神状态，当精神过度紧张而交感神经兴奋或肾上腺素能神经受刺激时（尤其是α受体占优势），食欲受抑制；当迷走神经兴奋而胰岛素分泌增多时，食欲常亢进。
３．高胰岛素血症 近年来高胰岛素血症在肥胖发病中的作用引人注目。肥胖常与高胰岛素血症并存，两者的因果关系有待进一步探讨，但一般认为系高胰岛素血症引起肥胖。高胰岛素血症性肥胖者的胰岛素释放量约为正常人的３倍。
胰岛素有显著的促进脂肪蓄积作用，在一定意义上可作为肥胖的监测因子。胰岛素的促进体脂增加的作用是通过以下环节起作用的：①促进葡萄糖进入细胞内，进而合成中性脂肪；②抑制脂肪细胞中的脂肪动用。
过度摄食和高胰岛素血症并存常常是肥胖发生和维持的重要因素。
４．褐色脂肪组织异常 褐色脂肪组织是近几年来才被发现的一种脂肪组织，与主要分布于皮下及内脏周围的白色脂肪组织相对应。褐色脂肪组织分布范围有限，仅分布于肩胛间、颈背部、腋窝部、纵隔及肾周围，其组织外观呈浅褐色，细胞体积变化相对较小。
白色脂肪组织是一种贮能形式，机体将过剩的能量以中性脂肪形式贮藏于间，白色脂肪细胞体积随释能和贮能变化较大。
褐色脂肪组织在功能上是一种产热器官，即当机体摄食或受寒冷刺激时，褐色脂肪细胞内脂肪燃烧，从而决定机体的能量代谢水平。以上两种情况分别称之谓摄食诱导产热和寒冷诱导产热。
褐色脂肪组织这一产热组织直接参与体内热量的总调节，将体内多余热量向体外散发，使机体能量代谢趋于平衡。
有关人类肥胖者褐色脂肪组织的研究不多，但确实可以观察到部分产热功能障碍性肥胖的病人。
５．其他, 激素是调节脂肪代谢的重要因素，尤其是甘油三酯的合成和动员分解，均由激素通过对酶的调节而决定其增减动向，其中胰岛素及前列腺素E1是促进脂肪合成及抑制分解主要激素；邻苯二酚胺类、胰高糖素、ＡＣＴＨ、ＭSＨ、ＴＳＨ、ＧＨ、ＡＤＨ及糖类肾上腺皮质激素，为促进脂肪分解而抑制合成的激素，如前者分泌过多，后者分泌减少；可引起脂肪合成增多，超过分解而发生肥胖。此组内分泌因素与继发性肥胖症的关系更为密切。
（二）外因 以饮食过多而活动过少为主

三、肥胖症的分类

单纯性肥胖儿每因体脂过多，将外生殖器掩盖，以致错认为外生殖器发育迟缓，应加注意。一般常怀疑过肥小儿为内分泌异常所致，实际上内分泌系疾病所致肥胖比较少见，并且伴有其他症状，可资鉴别。
垂体及下丘脑病变可引起肥胖，称为肥胖性生殖无能症，但其体脂有特殊分布，以颈、颏下、乳、髋及大腿上部最为明显，手指部尖细，还有颅内病变及生殖腺发育迟缓。由于颅脑外伤所致的间脑损害，也可出现一般肥胖，但有尿崩、性功能低下及其他植物神经症状。
甲状腺功能减退时，体脂积聚主要在面、颈，常伴有粘液水肿，生长发育明显低下，基础代谢率与食欲都低下。
肾上腺皮质肿瘤和长期应用肾上腺皮质激素都可引起柯兴氏综合征，包括两颊，颏下积脂较多，形成特异面容，胸、背体脂亦较厚，常伴有高血压、皮肤红紫、毛发加多和生殖器早熟现象。腹部有时可触及肿块，Ｘ线腹部平片可见钙化阴影。有些糖尿病儿及卵巢功能异常如Stein-Leventhal 综合征也可见肥胖。
糖原累积肝脏可见面容肥硕，下腹部及耻骨区积脂尤甚。Prader-Willi综合征是另一种先天代谢病，从婴儿晚期开始肥胖，还有肌张力低下、体矮、小手足、智能低下及生殖腺发育不全、斜视等症状，往往到青年期并发糖尿病。Lauience-Moon-Biedl综合征是一种多发性畸形，包括指趾畸形、肥胖、视觉障碍及智力低下等。

四、肥胖症诊断检查

根据体征及体重即可诊断。首先必须根据患者的年龄及身高查出标准体重（见人体标准体重表），或以下列公式计算：标准体重（ｋｇ）＝〔身高（cm）-１００〕×０．９，如果患者实际体重超过标准体重２０％即可诊断为肥胖症，但必须排除由于肌肉发达或水分潴留的因素。临床上除根据体征及体重外，可采用下列方法诊断：
１．皮肤皱摺卡钳测量皮下脂肪厚度 人体脂肪的总量的1/2～2/3贮于皮下，所以测量其皮下脂肪厚度有一定的代表性，且测量简便、可重复。常用测量部位为三角肌外皮脂厚度及肩胛角下。成人两处相加，男性≥４cm，女性≥５cm即可诊断为肥胖。如能多处测量则更可靠。
２．Ｘ线片估计皮下脂肪厚度。
３．根据身高、体重按体重质量指数（体重/身高2（kg）/（m2））计算＞2４为肥胖症。
肥胖症确定后可结合病史、体征及实验室资料等，鉴别属单纯性抑继发性肥胖症。如有高血压、向心性肥胖、紫纹、闭经等伴２４小时尿１７羟类固醇偏高者，则应考虑为皮质醇增多症，宜进行小剂量（２mg）地塞米松抑制试验等以鉴别。代谢率偏低者宜进一步检查Ｔ3、Ｔ4及ＴＳＨ等甲状腺功能试验，以明确有否甲状腺功能减退症。有垂体前叶功能低下或伴有下丘脑综合征者宜进行垂体及靶腺内分泌试验、检查蝶鞍、视野、视力等，必要时须作头颅ＣＴ检查等，蝶鞍扩大者应考虑垂体瘤并除外空蝶鞍综合征。闭经、不育有男性化者应除外多囊卵巢。无明显内分泌紊乱，午后脚肿、早晨减轻者应除外水、钠潴留性肥胖症，立卧位水试验颇有帮助。此外，常须注意有否糖尿病、冠心病、动脉粥样硬化、痛风、胆石症等伴随病。至于其他类型少见的肥胖症，可结合其临床特点分析判断。

五、肥胖症治疗方法

１．饮食管理 治疗任何原因引起的肥胖病，皆以饮食管理为主。调节饮食的原则如下。
（１）限制食量时必须照顾小儿的基本营养及生长发育所需，仅使体重逐步降低。最初，只要求制止体重速增。以后，可使体重渐降，至超过正常体重范围１０％左右时，即不需要再限制饮食。
（２）设法满足小儿食欲，避免饥饿感。故应选热能少而体积大的食物，如芹菜、笋、萝卜等。必要时可在两餐之间供给热能少的点心如不加糖的果冻、鱼干、话梅等。
（３）蛋白质食物能满足食欲，又其特殊动力作用较高，且为生长发育所必需，故供应量不宜少于２g/kg/d。
（４）碳水化合物体积较大，对体内脂肪及蛋白质的代谢皆有帮助，可作为主要食品。但应减少糖量。
（５）脂肪供给热能特别多，应予限制。如油煎食物、厚味油汁及各种甜食脂肪食品，均在禁忌之列。
（６）总热能必须减少。对１０～１４岁肥胖儿一般可供热量５０２０焦耳（１，２００卡）左右，具体供应量可依个别小儿实际情况而决定办法。
（７）维生素及矿物质应当保证供给。常晒太阳更属必要。
（８）根据以上原则，食品应以蔬菜、水果、麦食，米饭为主，外加适量的蛋白质食物如瘦肉、鱼、鸡蛋、豆及其制品。饮食管理必须取得家长和患儿的长期合作，经常鼓励患儿坚持治疗，才能获得满意效果。
２．解除精神负担 有些家长为肥胖儿过分忧虑，到处求医，有些对患儿进食习惯多方指责，过分干预，都可引起患儿精神紧张或对抗心理，应注意避免。对情绪创伤或心理异常者应多次劝导，积极援助，去掉他们的顾虑和忧郁。要使患儿加强信心，改变过食少动的习惯。
３．增加体格锻炼 应提高患儿对运动的兴趣，成为日常爱好。运动要多样化，包括慢跑步、柔软操、太极拳、乒乓球及轻度游泳等。肥胖的家属成员最好同时参加，易见疗效。每日运动量约１小时左右，应逐渐增加。剧烈运动可激增食欲，应避免。
４．偶用药物疗法 对青少年一般不鼓励用药。有时可用苯丙胺（Ａｍｐｈｅｔａｍｉne）以减低食欲，一般用小剂量２．５～５ｍｇ于就餐前半小时口服，每日２次，仅给６～８周的短期疗程。
５．对并发低氧血症的治疗 并发气促、低氧血症及心力衰竭时，除给３３４７焦耳（８００卡）左右的低热量饮食外，给予强心剂、利尿剂和低浓度氧气吸入，进行抢救，不可用氧过多以免抑制呼吸。抗凝血治疗似可防止血栓形成。

六、肥胖症治疗药物